Le cancer et la maladie d'Alzheimer font partie des maladies que l'on redoute le plus en vieillissant. Et depuis plusieurs années, un constat intrigue les médecins : les personnes ayant survécu à un cancer semblent moins souvent développer la maladie d'Alzheimer, sans que l'on comprenne vraiment pourquoi.

Effet indirect des traitements, particularité du vieillissement chez ces patients, ou mécanisme biologique encore inconnu ? Une nouvelle étude publiée dans la revue Cell apporte aujourd'hui un début d'explication, en montrant comment certaines réactions liées au cancer pourraient aussi agir sur le cerveau.

Pourquoi les survivants du cancer développent moins souvent Alzheimer

Dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, certaines protéines appelées bêta-amyloïdes s'accumulent de façon anormale. En s'agglutinant, elles forment des plaques toxiques qui perturbent la communication entre les neurones et contribuent progressivement aux troubles de la mémoire et des fonctions cognitives.

Depuis des années, la plupart des traitements tentent surtout de freiner la formation de nouvelles plaques, avec des résultats encore très discutés. 

Dans cette nouvelle étude, les chercheurs de l'Université des sciences et technologies de Huazhong ont utilisé des modèles murins avancés d'Alzheimer. Après transplantation de tumeurs du poumon, du côlon ou de la prostate, ils ont observé une réduction significative des plaques amyloïdes dans le cerveau des souris.

Une protéine appelée cystatine C, produite par certaines cellules cancéreuses, a permis de réduire les plaques amyloïdes dans le cerveau de souris atteintes d’Alzheimer. Sous son effet, les cellules de défense du cerveau deviennent plus actives. © Xin Yan Li et al., Cell

Une protéine issue des tumeurs qui réactive le « nettoyage » du cerveau

En analysant ce phénomène de plus près, les chercheurs ont identifié un acteur central : une protéine appelée cystatine C (Cyst-C), produite et libérée par certaines cellules cancéreuses. Présente dans le sang, cette protéine est capable de franchir la barrière hémato-encéphalique et d'atteindre directement le cerveau.

Une fois sur place, la cystatine C joue un rôle de médiateur. Elle se fixe à la fois sur les agrégats amyloïdes et sur un récepteur clé des microglies, les cellules immunitaires du système nerveux central. Cette interaction agit comme un signal d'activation : les microglies sortent de leur état passif et commencent à dégrader activement les plaques existantes.

« Nos résultats constituent une avancée conceptuelle significative dans le domaine des neurosciences du cancer et ouvrent des voies thérapeutiques distinctes des stratégies actuelles de réduction de l'amyloïde, visant à dégrader les plaques amyloïdes existantes pour une thérapie de précision contre la maladie d'Alzheimer », a écrit Youming Lu, l'auteur principal de l'article.

Les effets ne sont pas seulement visibles au microscope. Les souris traitées retrouvent de meilleures capacités d'orientation et de mémoire, ce qui suggère que ce nettoyage biologique pourrait avoir un impact fonctionnel réel.

Cette étude s'inscrit dans un champ de recherche où cancer et Alzheimer ne sont plus vus comme des maladies opposées. D'autres travaux récents suggèrent que certaines protéines associées à Alzheimer pourraient, dans d'autres contextes, freiner la progression de cellules cancéreuses, illustrant la complexité de ces interactions croisées.

Ces approches ne signifient évidemment pas que le cancer protège d'Alzheimer. Mais elles ouvrent une voie nouvelle : comprendre comment détourner certains mécanismes biologiques naturels pour aider le cerveau à se défendre lui-même.