Une gencive qui saigne n’est jamais un simple détail d’hygiène. Selon le consensus publié conjointement par la Fédération Européenne de Parodontologie (EFP) et la Société Européenne de Cardiologie (ESC), une parodontite sévère non traitée augmente le risque de développer une maladie cardiovasculaire de près de 25 % à 50 %. Ce n’est pas une corrélation vague glanée dans une étude isolée : c’est le résultat d’un dialogue construit entre cardiologues et parodontistes, qui ont fini par admettre que la bouche et le cœur communiquent bien plus qu’on ne le pensait.
Le mécanisme n’a rien d’abstrait. Quand les tissus qui soutiennent la dent s’infectent chroniquement, ils deviennent une porte d’entrée permanente pour les bactéries buccales vers la circulation sanguine. La parodontite favorise l’entrée des bactéries parodontales dans le système circulatoire, un phénomène appelé bactériémie. Et ces bactéries ne se contentent pas de passer : elles s’installent. Certaines bactéries, comme Porphyromonas gingivalis, peuvent s’accumuler dans les zones affectées du système vasculaire, incluant les plaques d’athérome, les valves aortiques fibro-calcifiées et les anévrysmes, et ainsi accélérer le développement de l’athérosclérose. le germe qui fait saigner la gencive au brossage peut se retrouver, des années plus tard, tapi au cœur d’une plaque qui obstrue une artère coronaire.
À retenir
- Des bactéries buccales ont été retrouvées directement dans les plaques d’athérome de patients opérés du cœur
- La parodontite entretient un état inflammatoire chronique qui fragilise les parois artérielles
- Un traitement parodontal peut réduire les marqueurs de risque cardiovasculaire
Sommaire
- Des bactéries buccales retrouvées directement dans les artères
- Quatre mécanismes, un seul résultat : des artères fragilisées
- Un risque qui ne s’arrête pas aux artères
Des bactéries buccales retrouvées directement dans les artères
Ce n’est plus une hypothèse théorique. Plusieurs équipes ont prélevé des fragments d’artères lors d’interventions chirurgicales, pontage coronarien, endartériectomie carotidienne, réparation d’anévrisme, pour y chercher l’ADN des bactéries parodontales. Les résultats sont sans appel. Une étude a ainsi montré que de l’ADN bactérien a été retrouvé dans 21 des 91 échantillons prélevés sur des vaisseaux, et Porphyromonas gingivalis est fréquemment détectée dans les plaques d’athérome des patients atteints de parodontite. Dans une autre série de patients opérés d’une endartériectomie carotidienne, 44 % des 50 athéromes analysés se sont révélés positifs pour au moins un pathogène parodontal ciblé, avec 30 % positifs pour B. forsythus, 26 % pour P. gingivalis.
Le phénomène ne se limite pas aux carotides. Une étude portant sur des patients souffrant à la fois de parodontite et d’anévrisme de l’aorte abdominale a détecté l’occurrence d’un ou plusieurs des cinq pathogènes parodontaux ciblés dans 94,6 % des poches parodontales examinées, avec une correspondance directe retrouvée dans les parois vasculaires prélevées. Le trajet est cohérent : de la poche gingivale infectée jusqu’à la paroi artérielle abîmée, en passant par le sang.
Quatre mécanismes, un seul résultat : des artères fragilisées
Les chercheurs ont identifié plusieurs voies par lesquelles cette contamination microbienne finit par abîmer les vaisseaux. La colonisation directe des parois artérielles par les bactéries buccales n’en est qu’une. S’y ajoutent une augmentation de l’inflammation systémique liée à l’infection orale, dont les éléments inflammatoires sont transportés jusqu’aux plaques d’athérome via le flux sanguin et augmentent le risque de rupture de plaque, l’activation d’une réponse auto-immune contre des protéines de l’hôte, et des effets pro-athérogènes issus de toxines bactériennes. Concrètement, la parodontite n’attaque pas seulement par contact direct. Elle entretient un état inflammatoire de fond qui rend les plaques déjà présentes plus instables, donc plus susceptibles de se rompre et de provoquer un infarctus ou un AVC.
Cette inflammation chronique laisse des traces mesurables dans le sang. La parodontite stimule la production de la protéine C réactive (CRP), d’IL-6 et du fibrinogène, qui sont considérés comme des facteurs de risque des maladies cardiovasculaires. Ces marqueurs, que les cardiologues surveillent déjà chez leurs patients à risque, grimpent silencieusement chez quiconque traîne une parodontite non soignée pendant des années.
Un risque qui ne s’arrête pas aux artères
Le tableau ne se limite pas à l’athérosclérose. Chez certains patients, le trajet des bactéries buccales prend une tournure plus brutale. Il existe un autre risque majeur, plus direct et parfois foudroyant : l’endocardite infectieuse, qui survient lorsque les bactéries buccales venues de la circulation sanguine se fixent directement sur le revêtement interne du cœur ou sur ses valves. Ce risque concerne particulièrement les personnes ayant une anomalie cardiaque préexistante ou portant une valve artificielle. Pour ces patients, un simple détartrage mal préparé peut suffire à libérer suffisamment de bactéries pour infecter une valve déjà fragilisée, d’où les protocoles antibiotiques prescrits avant certains soins dentaires.
Face à ce constat, la bonne nouvelle tient dans un chiffre inverse : traiter la parodontite fait reculer les marqueurs inflammatoires. Le traitement parodontal favorise une meilleure circulation sanguine dans les artères, diminue les marqueurs cliniques des maladies cardiovasculaires, réduit le stress oxydatif et améliore les fonctions endothéliales. Une équipe française résume la situation avec prudence scientifique : le traitement parodontal semble contribuer à l’amélioration des paramètres de la santé cardiovasculaire, sans que l’on puisse encore affirmer qu’il prévient formellement un infarctus ou un AVC, faute d’essais cliniques randomisés de grande ampleur sur ce point précis.
Reste un détail que peu de patients connaissent : les bactéries retrouvées dans les plaques d’athérome ne sont pas toujours celles qu’on associe spontanément à la carie ou à la mauvaise haleine. Certaines analyses ont même détecté du Streptococcus mutans, bactérie carieuse par excellence, dans des tissus prélevés sur des valves cardiaques et des athéromes chez des patients opérés d’anévrismes ou de valvulopathies. La frontière entre soin dentaire de routine et prévention cardiovasculaire est donc plus fine qu’elle n’y paraît, un argument de poids pour ne plus reporter ce rendez-vous chez le dentiste qu’on repousse depuis trop longtemps.
Sources : information-dentaire.fr | editionscdp.fr


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