L'ostéoporose survient lorsque l'organisme ne remplace plus le tissu osseux au rythme où il le dégrade. Les os deviennent friables, les fractures plus fréquentes et la consolidation plus difficile.

Les traitements disponibles freinent l'évolution de la maladie sans permettre de l'inverser, et ils s'accompagnent parfois d'effets indésirables notables ou perdent en efficacité avec le temps. Plusieurs travaux récents explorent d'autres leviers, en s'appuyant sur les mécanismes de réparation propres à l'organisme.

Un récepteur qui commande la construction osseuse

Une étude publiée dans la revue Signal Transduction and Targeted Therapy en 2025, menée par des équipes de l'université de Leipzig, en Allemagne, et de l'université du Shandong, en Chine, a identifié un récepteur cellulaire déterminant pour la densité osseuse : GPR133, également désigné ADGRD1.

Ce récepteur agit sur les ostéoblastes, les cellules chargées de fabriquer le tissu osseux. Des variations du gène correspondant avaient déjà été associées à la densité des os, ce qui a conduit les chercheurs à s'intéresser à la protéine qu'il code.

Les expériences ont porté sur des souris chez lesquelles le gène était soit absent, soit activable par une molécule appelée AP503, repérée peu avant comme stimulateur du récepteur lors d'un criblage informatique.

Le contraste est net. Privées du gène, les souris développaient des os fragiles, présentant un tableau proche de l'ostéoporose. Lorsque le récepteur était présent et activé, la production et la solidité osseuses s'amélioraient.

Ines Liebscher, biochimiste à l'université de Leipzig, indique que l'administration de cette molécule a permis d'augmenter significativement la résistance des os, chez des souris saines comme chez des souris ostéoporotiques. Elle souligne également qu'une altération génétique de ce récepteur entraîne chez l'animal une perte de densité osseuse précoce, comparable à l'ostéoporose humaine.

Autre observation notable : l'effet se combine à celui de l'exercice physique, avec un renforcement supérieur lorsque les deux interviennent ensemble.

Les travaux de ces chercheurs ouvrent la voie vers de futurs traitements qui viendraient reconstituer un tissu osseux dégradé, notamment dans les cas d'ostéoporose liés à la ménopause. © Warawan Tongsri, iStock

Un implant fabriqué à partir du sang du patient

Une autre piste, publiée dans Advanced materials en 2024, s'attaque non pas à la fragilité chronique mais à la réparation des fractures. Lorsqu'un tissu est lésé, le sang coagule et forme naturellement une barrière qui amorce la cicatrisation. Une équipe internationale a conçu un matériau qui renforce cette structure à l'aide de peptides de synthèse, en améliorant l'organisation et la fonction du caillot. Les chercheurs qualifient ce matériau de régénératif biocoopératif.

Cette substance de type gel peut être mise en forme par impression tridimensionnelle. Testée chez le rat, elle s'est révélée efficace pour réparer des lésions osseuses.

Cosimo Ligorio, ingénieur biomédical à l'université de Nottingham, met en avant l'intérêt pratique du procédé : le sang ne coûte pratiquement rien et se prélève facilement en quantité suffisante chez le patient lui-même.

Une hormone repérée pendant la lactation

Troisième piste, elle aussi de 2024, publiée dans Nature. Une équipe dirigée par des chercheurs de l'université de Californie à San Francisco a identifié une hormone qu'ils ont nommée hormone cérébrale maternelle.

Chez la souris femelle, elle apparaît pendant la lactation, dans des neurones voisins de cellules appelées tanycytes. Les tests ont montré une augmentation de la densité, de la masse et de la solidité osseuses, chez les mâles comme chez les femelles.

Thomas Ambrosi, biologiste des cellules souches à l'université de Californie à Davis, décrit des os nettement plus résistants qu'à l'ordinaire, avec un niveau de minéralisation et un résultat de consolidation jamais atteints par d'autres approches.

Ce que ces travaux permettent, et ce qu'ils ne permettent pas

Ces trois résultats reposent exclusivement sur des modèles animaux, souris et rats. Aucun n'a été évalué chez l'humain, et aucune des molécules citées n'est disponible ni approuvée comme traitement.

Le passage de l'animal à l'humain constitue précisément l'étape où de nombreuses pistes prometteuses échouent, pour des raisons d'efficacité, de tolérance ou de dosage. Les mécanismes biologiques sous-jacents sont vraisemblablement comparables entre espèces, ce qui justifie l'intérêt de ces travaux, mais cette similitude ne garantit rien.

Les auteurs de l'étude de 2025 espèrent que de futurs traitements pourraient renforcer des os déjà sains et reconstituer un tissu dégradé, notamment dans les situations d'ostéoporose liées à la ménopause. Juliane Lehmann, biologiste moléculaire à l'université de Leipzig, souligne le potentiel médical que représente ce récepteur dans une population vieillissante.

Il s'agit à ce stade de perspectives de recherche, formulées au conditionnel, et non d'une thérapie en développement clinique.