Un muscle qui fond après l’arrêt du sport n’a pas tout perdu. Ses noyaux cellulaires, les fameux myonoyaux acquis pendant l’entraînement, restent en place à l’intérieur des fibres musculaires, même des années après la reprise du canapé comme sport principal. C’est la conclusion d’une étude publiée en 2010 dans les Actes de l’Académie nationale des sciences américaine (PNAS) par l’équipe du chercheur norvégien Jo C. Bruusgaard et de Kristian Gundersen, à l’université d’Oslo. Une découverte qui a bousculé une croyance vieille de plusieurs décennies sur le fonctionnement de la mémoire musculaire.

Sommaire

1. Des noyaux filmés en direct, avant et après l’arrêt
2. Pourquoi les noyaux survivent à la fonte musculaire
3. Chez l’humain, le tableau est plus nuancé
4. Ce que ça change concrètement pour qui a arrêté le sport

Des noyaux filmés en direct, avant et après l’arrêt

Le protocole tient en une phrase, mais sa réalisation technique relevait de l’exploit. Les chercheurs ont utilisé l’imagerie en temps réel pour suivre, sur des souris vivantes, les mêmes myonoyaux au sein d’une fibre musculaire identifiée, avant une phase de surcharge mécanique, puis après une atrophie sévère provoquée par dénervation. Ils ont utilisé des techniques d’imagerie in vivo pour étudier des myonoyaux vivants appartenant à des fibres musculaires distinctes et observer que de nouveaux myonoyaux sont ajoutés avant toute augmentation majeure de la taille pendant la surcharge. : le muscle recrute d’abord du personnel, puis grossit.

Vient ensuite la partie la plus surprenante de l’expérience. Les anciens et les nouveaux noyaux acquis sont retenus pendant une atrophie sévère provoquée par une dénervation qui dure une période considérable de la vie de l’animal. Concrètement, même quand le muscle fond de manière spectaculaire, sur une durée qui correspond à une bonne partie de l’existence d’une souris, les noyaux gagnés à l’entraînement ne disparaissent pas. Le déclin de la taille de la fibre n’entraîne pas le déclin de son capital cellulaire.

Pourquoi les noyaux survivent à la fonte musculaire

La question qui suit est évidente : comment ces noyaux échappent-ils à la casse ? Les fibres musculaires en pleine atrophie sont normalement le théâtre d’une activité destructrice intense, avec des mécanismes d’auto-élimination cellulaire qui s’emballent. Or les auteurs ont observé l’inverse pour les myonoyaux acquis à l’entraînement. Les myonoyaux semblent protégés de la forte activité apoptotique retrouvée dans le tissu musculaire inactif. Une forme de statut privilégié, en somme, comme si le muscle gardait en réserve les acquis les plus coûteux à obtenir.

Ce mécanisme s’explique aussi par la façon dont ces noyaux arrivent en premier lieu. Ils ne se créent pas par division des noyaux déjà présents dans la fibre (les cellules musculaires matures ne se divisent pas), mais proviennent de cellules souches adjacentes, les cellules satellites, qui fusionnent avec la fibre existante pour lui apporter du matériel génétique supplémentaire. Une fois intégrés, ces noyaux deviennent une partie permanente de la structure, capables de synthétiser à nouveau les protéines contractiles dès que l’entraînement reprend, sans repasser par cette étape de recrutement initial. C’est précisément ce qui rendrait la reprise plus rapide que l’apprentissage d’un muscle vierge.

Chez l’humain, le tableau est plus nuancé

Voilà pour la souris. Chez l’humain, l’histoire se complique un peu, et c’est là qu’un peu d’honnêteté scientifique s’impose. Une méta-analyse publiée en 2022, qui a passé en revue 147 études sur le sujet, a comparé la rétention des myonoyaux après hypertrophie puis atrophie chez les rongeurs et chez l’être humain. L’hypertrophie musculaire était associée à un contenu myonucléaire plus élevé, retenu chez les rongeurs mais pas chez les humains, lors de l’atrophie. Les données humaines montrent même une tendance à la baisse du nombre de myonoyaux et de cellules satellites après une période d’atrophie, contrairement à ce qui a été observé chez la souris.

Ce contraste ne réfute pas forcément le mécanisme de base, mais il rappelle que les protocoles humains sont bien plus difficiles à standardiser qu’un laboratoire de souris de laboratoire. Durées d’entraînement variables, méthodes de mesure des myonoyaux moins précises, échantillons de participants réduits : la biologie moléculaire du muscle humain résiste encore à une transposition directe des résultats murins. Certains chercheurs, dont Kristian Gundersen lui-même, ont d’ailleurs reconnu que les effets observés chez l’homme restaient trop faibles et variables pour trancher définitivement la question.

Ce que ça change concrètement pour qui a arrêté le sport

Reste que l’intuition biologique, elle, tient toujours debout, y compris dans les discours de vulgarisation scientifique qui ont suivi la publication de 2010. Selon les auteurs de l’étude, la fenêtre de l’adolescence serait le moment le plus rentable pour investir dans ce capital musculaire. Pendant l’adolescence, la croissance musculaire est renforcée par les hormones, la nutrition et un pool robuste de cellules souches, ce qui en fait une période idéale pour « mettre en banque » des myonoyaux pouvant être mobilisés pour rester actif dans la vieillesse. Une image bancaire qui a le mérite de la clarté : chaque séance de musculation à 16 ans serait un dépôt sur un compte qui reste ouvert à 60 ans.

L’équipe norvégienne a même exploré un cas limite pour tester la solidité de ce mécanisme : celui des stéroïdes anabolisants. Les stéroïdes anabolisants produisent une augmentation permanente de la capacité de développement musculaire des utilisateurs, et des études montrent que les souris ayant reçu de la testostérone acquièrent de nouveaux myonoyaux qui persistent longtemps après l’arrêt du produit. Une donnée qui alimente aujourd’hui les débats sur la durée des sanctions antidopage, puisqu’un avantage cellulaire acquis via un produit dopant pourrait, en théorie, subsister bien après la fin de la prise. La mémoire musculaire, décidément, ne fonctionne pas comme un effaceur.

Source : ncbi.nlm.nih.gov