L'encéphalite traumatique chronique (ETC) est une maladie dégénérative du cerveau qui survient généralement chez les personnes qui ont subi dans leur vie de nombreuses commotions cérébrales (chocs à la tête). C'est le cas des joueurs de rugby, de boxe, de football, de football américain et de hockey sur glace, et de manière générale de tous les « sports de contact ».

Perte précoce de la mémoire

Cette neurodégénérescence peut entraîner dès l'âge de 30 ans des pertes de mémoire, des difficultés à planifier, à organiser, à se concentrer, ainsi que des pertes de repère. Elle est parfois associée à des changements d'humeur (irritabilité, dépression...), une impulsivité (agressivité, emportements...) ou encore des troubles musculaires (lenteur, mauvaise coordination, problèmes d'élocution...).

Les analyses post-mortem des cerveaux des personnes âgées souffrant de formes graves d'ETC révèlent la présence, au niveau des neurones, d'amas de protéines tau « hyperphosphorylées », invisibles sur les imageries d'IRMIRM, que l'on retrouve aussi chez les malades d'Alzheimer. Il semblerait que ces signes d'ECT puissent être présents même chez des personnes de moins de 30 ans. Mais quels mécanismes précèdent ces dépôts de protéines tau ?

Plusieurs études ont suggéré que l'exposition du cerveau à des chocs répétés engendre une inflammationinflammation et une détérioration de la substance blanchesubstance blanche, des ruptures de la barrière hématoencéphalique, une augmentation de la densité des vaisseaux... Ces processus surviendraient avant le dépôt de protéines tau et pourraient même entraîner des symptômessymptômes cliniques avant la survenue d'une ECT.

En raison des difficultés à observer directement le cerveau, les études sur le sujet sont malheureusement limitées. Une meilleure compréhension des mécanismes cellulaires précédant une ECT ouvrirait pourtant la possibilité d'identifier des biomarqueurs permettant un diagnosticdiagnostic plus précoce de la maladie et surtout des cibles thérapeutiques pour la mise au point de traitements.

Une analyse post-mortem de 28 cerveaux

Afin d'en savoir plus sur les conséquences cérébrales de l'accumulation de commotions cérébrales, des chercheurs de la Chobanian & Avedisian School of Medicine de l'université de Boston ont décidé d'analyser de plus près des échantillons de cerveau prélevés chez 28 hommes décédés âgés de 25 à 51 ans.

Trois groupes ont été constitués :

• un groupe « commotions fréquentes » composé de 9 joueurs (football américain et football), qui avaient subi des chocs à répétition, mais qui ne souffraient pas d'ETC au moment de leur décès ;
• un groupe « ETC » comprenant 11 athlètes pratiquant des sports de contact et atteints de cette neurodégénérescence, mais à un stade précoce ;
• un groupe « témoin » composé de 8 hommes qui ne pratiquaient pas de sports de contact.

Une perte importante de neurones

Les résultats, publiés dans Nature, indiquent que les athlètes des groupes « commotions fréquentes » et « ETC » présentaient une perte en moyenne de 56 % des neurones du cortexcortex cérébral dans les zones subissant les forces mécaniques les plus importantes lors d'un traumatisme crânientraumatisme crânien.

Dans le groupe « commotion », les chercheurs notent une inflammation ainsi que des lésions des vaisseaux sanguins dont l'ampleur était corrélée au nombre d'années durant lesquelles les joueurs avaient subi des chocs à la tête.  

Plus étonnant : dans le groupe « commotion » et le groupe « ETC », on retrouvait des niveaux similaires de lésions vasculaires et d'inflammation, ce qui suggère que les lésions cérébrales liées à des chocs répétés ne dépendent pas uniquement de l'ETC.

Des lésions qui apparaissent beaucoup plus tôt qu’on ne le pensait

« On ne s'attend pas à observer une perte de neurones ou une inflammation dans le cerveau de jeunes athlètes, car ils sont généralement exempts de maladie, commente Jonathan Cherry, un des auteurs de l'étude. Ces résultats suggèrent que les chocs répétés à la tête provoquent des lésions cérébrales beaucoup plus tôt que nous le pensions auparavant. » Pour lui, ces altérations pourraient être à l'origine du dépôt de protéine tau.

Le fait que ce type de commotion à répétition puisse tuer des neurones et causer des lésions neuronales à long terme, indépendamment d'une encéphalite, invite à changer de regard sur les sports de contact. « Comprendre comment ces changements se produisent et comment les détecter au cours de la vie aidera à développer de meilleures stratégies de préventionprévention et de meilleurs traitements pour protéger les jeunes athlètes », expliquent les auteurs.

Vers une meilleure prévention

Ils devraient surtout inciter à tout faire pour réduire les chocs à la tête dans les sports de contact à tous les niveaux, et ce, dès le plus jeune âge. Heureusement, la prise de conscience est déjà bien enclenchée. En août dernier par exemple, le World Rugby annonçait le recours des joueuses de rugby à un protège-dent prévu pour s'illuminer en cas de choc important à la tête. Objectif : prévenir l'arbitre pour qu'il fasse cesser le jeu le temps que la joueuse soit examinée par un médecin.