Impression de malaise imminent, palpitations, sensation d'étouffement... Des scientifiques pensent avoir trouvé la cause des symptômes caractéristiques des troubles anxieux. Le coupable serait un gène qui code une protéine du système nerveux central et agit comme un neurotransmetteur : le gène Grik4. Quand il est surexprimé, le cerveau s'affole. C'est ce que révèlent des chercheurs de l'Institut des neurosciences de San Juan à Alicante, en Espagne. Leurs travaux ont été publiés dans la revue iScience. 

Un gène qui provoque une hyperactivité de l’amygdale

Les chercheurs sont partis du constat que les personnes qui souffrent de troubles anxieux ont des niveaux de cortisol élevés et une activité accrue de l'amygdale. Pour rappel, l'amygdale est une région du cerveau qui évalue les informations sensorielles. Elle fonctionne comme un système d'alerte en décodant les stimuli pour pouvoir ensuite orienter et dicter des réactions comportementales. 

Les scientifiques ont justement cherché à comprendre pourquoi l'activité de l'amygdale s'emballe chez les personnes anxieuses. Leurs travaux menés sur des souris ont montré que cette hyperactivité de l'amygdale était déclenchée par la surexpression du gène Grik4. Cette dernière entraînerait la production importante de la protéine GluK4, qui aurait pour effet d'exciter certaines cellules dans l'amygdale. 

Les chercheurs ont constaté que les souris qui présentaient cette altération génétique (induite) avaient des comportements anxieux : isolement, peur des espaces ouverts, baisse d'exploration de leur environnement... Ces observations laissent à penser qu'il existe un lien entre l'activité anormale des neurones dans l'amygdale et les troubles anxieux.

L'administration d'un traitement visant à réduire l'expression du gène Grik4 a rapidement fait disparaître les symptômes d'anxiété chez des souris. © quimono, Pixabay

Un traitement pour rééquilibrer le Grik4

Cette découverte a poussé les chercheurs à développer un traitement visant à réduire l'expression du gène Grik4 dans les cellules de l'amygdale. Ils l'ont administré aux rongeurs « anxieux ». Les symptômes observés auparavant ont rapidement disparu et les souris ont recommencé à se comporter de façon plus calme, à explorer les zones ouvertes et à interagir avec leurs congénères. Les chercheurs précisent que le traitement a également fonctionné chez les souris naturellement anxieuses (anxiété non induite). 

Ces résultats montrent que l'anxiété pourrait être liée à des circuits neuronaux hyperactifs, et non pas seulement à des facteurs environnementaux. Tout se passerait dans le cerveau, selon ces chercheurs espagnols. Ce qui pourrait expliquer cette sensation de panique survenant sans raison apparente. 

On ne sait pas si ce lien de cause à effet peut s'appliquer chez l'humain. Si tel était le cas, les auteurs de cette étude estiment que le ciblage de ce mécanisme pourrait donner lieu à des traitements de l'anxiété plus efficaces que ceux qui existent déjà et avec moins d'effets secondaires.